Почему при гсд назначают кесарево. Кесарево сечение - «Кесарево сечение или естественные роды - везде свои сложности. Истинный узел пуповины и гестационный сахарный диабет во время беременности. Советы тем, кому предстоит кесарево сечение.». Период после

Обсудим одну из самых распространенных хирургических операций в мире. Речь идет об операции под названием кесарево сечение!

Что такое кесарево сечение, и как часто оно проводится?

Кесарево сечение - операция, при которой новорожденный извлекается через разрез на матке. В последнее время отмечается увеличение частоты операций кесарева сечения, например, в России она составляет по разным данным 20-30%. За последние 10 лет отмечается рост данного показателя в 1,5 раза.

Повышение частоты операций кесарева сечения обусловлено несколькими причинами:

Внедрение метода ЭКО в современную практику, наступление беременности после многократных попыток ЭКО

Рост числа первородящих женщин старше 35 лет с гинекологическими патологиями

Увеличение числа женщин с рубцом на матке после предыдущей операции кесарево сечение, после миомэктомий

Внедрение методов диагностики состояния плода (УЗИ, КТГ, доплерометрия)

Какие виды операции бывают, и кому она проводится?

Существует несколько вариантов операции: плановое кесарево сечение - при наличии показаний, выявленных еще во время беременности, чаще в 3 триместре беременности, и экстренное кесарево сечение - при появлении показаний непосредственно во время родов или при определенных ситуациях во время беременности.

В данной статье мы не будем обсуждать основные показания к операции кесарева сечения. Условно есть 3 группы причин для проведения операции:

1. У малыша появляются признаки ухудшения состояния во время родов, что требует немедленного его извлечения;
2. Существуют показания со стороны матери, не позволяющие ей рожать естественным путем;
3. Существуют показания со стороны малыша.

Все эти причины актуальны и для женщин с сахарным диабетом. Хочется еще раз отметить, что сам по себе сахарный диабет не является показанием к операции кесарево сечение. Одна из самых частых причин для проведения операции - крупные размеры малыша, повышающие риск родового травматизма и не позволяющие матери самой родить малыша.

Какие риски несет операция?

Несмотря на то, что операция кесарева сечения является относительно безопасной, она несет определенные риски, как и любая другая хирургическая операция. Для женщин с сахарным диабетом - это повышенный риск инфекционных осложнений и плохого заживления области послеоперационной раны. Именно поэтому важно в послеоперационном периоде не забывать о частом контроле глюкозы крови и поддержании целевых показателей.

А можно кормить грудью после операции?

Можно и нужно. Одним из важных вопросов после проведенной операции является налаживание грудного кормления. В зависимости от ситуации, малыша к груди сразу не прикладывают или прикладывают, но совсем ненадолго. В среднем начинать налаживать грудное вскармливание приходится на 2 сутки, так как 1 сутки состоявшаяся мама проводит в отделении интенсивной терапии, где за её состоянием наблюдает команда врачей. Далее, на 2 сутки маму переводят на послеродовое отделение, куда и приносят малыша при отсутствии проблем. Молоко, как и в случае естественного родоразрешения, приходит на 2-4 сутки. Таким образом, не стоит расстраиваться и настраиваться на искусственное вскармливание. Кесарево сечение - не преграда к грудному кормлению.

А что ожидать после операции?

Кесарево сечение является относительно безопасной операцией, однако, после нее необходим более длительный восстановительный период с большими ограничениями по сравнению с естественными родами. Операция сама по себе занимает по времени меньше 1 часа и продлевает пребывание в родильном доме в среднем на 3-4 дня. После операции на восстановление требуется от 4 до 8 недель.

Через какое время можно задумываться о повторной беременности?

После операции рекомендуется подождать 1,5 - 2 года перед последующей беременностью для восстановления организма и лучшей состоятельности шва. Кроме того, наличие операции кесарева сечения в прошлом не означает, что в последующие беременности вам также проведут данную операцию. Большинство женщин могут попытаться рожать естественным путем после проведенного кесарева сечения в прошлом.

Основная навигация по странице:

Гестационный диабет – патологическое состояние гипергликемии, изначально диагностируемое при беременности. Не исключено, что ему предшествовало не выявленное прежде нарушение углеводного метаболизма.

Распространенность ГД составляет около 7% от общего количества беременных. Хотя точная статистика распространенности заболевания в РФ не установлена, поскольку исследование этой патологии согласно международным стандартам прежде не проводилось, а мероприятия по выявлению и скринингу ГД так же недостаточно организованы.

Причины заболевания

В ходе созревания плаценты и в соответствии с увеличивающимися сроками беременности в крови пациентки увеличивается количество фетоплацентарных гормонов (прогестерон и лактоген) и материнских гормонов (эстрогены, кортизол и пролактин), напрямую причастных к процессу возрастающей инсулинорезистентности беременной.

Состояние усугубляется повышенной калорийностью диеты беременной, сниженной физической активностью и увеличением веса тела.

Возрастающая инсулинрезистентность сопровождается повышением продукции инсулина.

При существующей генетической предрасположенности к диабету второго типа, массе тела выше нормы и других факторов вырабатываемого инсулина при нарастающей инсулинрезистентности становится недостаточно и возникает относительная инсулиновая недостаточность, ведущая к гипергликемии.

Если в ходе беременности впервые клинически проявляется диабет первого типа или другой вид СД, патогенез заболеваний соответствует СД у не беременных пациенток.

Симптомы гестационного сахарного диабета

При гестационном виде диабета обычно отсутствуют типичные для диабета признаки повышенной гликемии: обильное мочеиспускание, сильная жажда, кожный зуд, потеря веса. При отсутствии симптоматики важен активный скрининг гестационного диабета.

Акушерские и перинатальные последствия

Гипергликемия беременной вызывает диабетическую фетопатию плода, являющуюся центральным фактором, вызывающим патологии перинатального периода у беременных с ГД: асфиксия плода, роды раньше срока, неонатальные заболевания и смертность, проблемы адаптации новорожденного к внеутробным условиям.

Вероятность формирования врожденных уродств у плода при ГД не зависит от состояния декомпенсации диабета у матери, потому что гестационный диабет появляется в основном после 28 недель (вторая половина), когда завершен процесс формирования органов у плода.

Декомпенсированный ГД опасен осложнениями в виде перинатальной гибели, преэклампсии и эклампсии, требующих экстренных родов искусственным путем (кесарево сечение).

Глюкозу, необходимую для созревания, плод получает через плаценту. Одновременно через плаценту к плоду попадают кетоновые тела. Гликемия выше нормы и кетонемия запускают механизм нарастания диабетической фетопатии.

Устойчивая гипергликемия так же вызывает морфологические нарушения в плаценте: плацентарные сосуды утолщаются, размеры плаценты увеличиваются. Все это способствует замедлению кровообращения и хронической кислородной недостаточности плода.

Проникновение к плоду увеличенного в сравнении с нормой количества глюкозы вызывает у него гиперплазию и увеличение бета-клеток и вызывает фетальную гиперинсулинемию, что обуславливает развитие последующих патологических нарушений у плода.

В амниотической жидкости и пуповинной плазме у плода с макросомией обнаруживается инсулин.

Прогрессирование диабета в первой половине протекания беременности напротив вызывает дистрофию бета-клеток у плода, снижение количества инсулина, что способствует замедлению внутриутробного развития.

По прошествии 28 недель беременности плод начинает сам вырабатывать триглицериды, у него образуется подкожно-жировая клетчатка. В этот период фетальная гиперинсулинемия активирует синтез жирных кислот и способствует активному внутриутробному росту плода, опережающему сроки.

При УЗИ определяется превышение нормальных размеров плода, опережающее настоящий срок больше, чем на две недели. При УЗИ определяются и другие симптомы диабетической фетопатии: многоводие, отечность плода и диспропорции его размеров.

Все это является результатом гиперинсулинемии плода, причиной которой стала декомпенсация СД у матери.

В результате гипоксии плода увеличивается компенсаторная выработка фетального гемоглобина, когда появляются незрелые клетки крови.

В комбинации с хронической гипоксией это способствует усугублению кислородного голодания и усилению выработки эритроцитов у плода. Это вызывает увеличение печени и селезенки (органомегалия). Отстает созревание легочной ткани плода.

В 3-ем триместре преходящее увеличение гликемии у беременной больше 7,8 ммоль/л в цельной крови способно вызвать внутриутробную смерть плода.

Диабетическая фетопатия, вызванная ГД, опасна тем, что даже доношенный плод рождается с признаками функциональной и морфологической незрелости, склонным к неонатальным заболеваниям, нуждающимся в поэтапной терапии.

Внешние симптомы диабетической фетопатии у новорожденного похожи на признаки синдрома гиперкортицизма: аномально крупные размеры, диспластическое ожирение, лунообразное лицо с заплывшими глазами, короткая шея, короткие конечности, вытянутое туловище, увеличенные печень и селезенка, кардиомиопатия, гипертрихоз.

Макросомия (вес новорожденного более 4 кг) – основная причина родового травматизма и применения кесарева сечения в родоразрешении. У беременных с ГД макросомия плода бывает в 25-42%, при обычной беременности это встречается в 8-14% случаев.

Родовые травмы в ходе естественных родов: вывих плеча, перелом ключицы, паралич диафрагмального нерва, пневмоторакс, асфиксия, повреждения внутренних органов, головы и шеи. Последствиями асфиксии становятся дисфункции почек, легких и ЦНС плода.

Легочная незрелость у плода вызывает появление респираторного дистресс-синдрома (патология гиалиновых мембран) – главной причиной послеродовой смерти плода при ГД. У новорожденных от матери с ГД возможность появления РДС больше в 5,6 раза, чем у остальных.

Появление РДС находится в прямой зависимости от тяжести декомпенсации диабета у матери.

При родах раньше срока у пациентки с гестационным диабетом вероятность РДС у плода возрастает в 5 раз. Дополнительными причинами нарушения дыхательной функции у новорожденных могут быть: пневмоторакс и тахипноэ, диафрагмальная грыжа, кардиомиопатия.

Фетальная гиперинсулинемия плода, вызванная высокой гликемией у матери, становится причиной неонатальной гипогликемии (количество глюкозы меньше 2,2 ммоль/л). У новорожденных затруднена продукция гликогена в печени, в поджелудочной железе снижена продукция глюкагона, снижена функция глюконеогенеза в печени.

Для контроля гликемии у новорожденных в отделении неотложной помощи используются лабораторные экспресс-анализаторы HemoCue, позволяющие проводить достаточно точную диагностику на месте наблюдения за новорожденным. Для гликемического контроля достаточно 5 мкл цельной крови.

Симптомы гипогликемии новорожденных:

апатия
нетипичный плач
апноэ или тахипноэ
судороги и тремор
остановка сердца
цианоз
гипотония и гипотермия
возбуждение или летаргия

Степень гликемии у роженицы более 6,9 ммоль/л вызывает гипогликемию у новорожденного через 0,5 часа после родов. Гипогликемия может подвергнуться обратному развитию в течение 48 часов или проявиться через 24 часа после рождения. Низкое количество глюкозы в крови у новорожденных наблюдается в 21-60 % случаев, а клинические признаки гипогликемии проявляются у 25-30% детей.

Осложнения при родах

У беременных с ГД типичные патологии беременности развиваются чаще, чем у остальных. Преэклампсия случается в 4 раза чаще, даже если ей не предшествовали характерные сосудистые осложнения. Ранний разрыв плодных оболочек и роды раньше срока, урогенные инфекции так же происходят чаще.

Макросомия, дисфункциональное состояние плода и преэклампсия являются прямыми показаниями к искусственным родам. Вызванное многоводием и макросомией перерастяжение матки у беременных с ГД чаще приводит к послеродовым кровотечениям.

Диагностика

Беременные, обладающие двумя или несколькими признаками из группы риска по диабету (диабет у родных, глюкозурия, превышение массы тела, изменения углеводного метаболизма) подвержены опасности развития у них ГД. Пациенткам ставится оральный глюкозо-толерантный тест с 75 г сахара. При отрицательных показателях тест проводят повторно между 24 и 28 неделей.

Пациенткам со средней степенью вероятности развития ГД тест проводится между 24 и 28 неделей.

Пациенткам с низкой степенью вероятности ГД глюкозо-толерантный тест не проводится.

Методика орального глюкозо-толерантного тестирования с 75 г сахара. На протяжении трех дней перед тестом беременная соблюдает обычный режим питания и двигательной активности. Во время ужина накануне теста принимается пища с 50 г углеводов. Во время ночного голодания (8-14 часов) допускается только пить воду. Тестирование проводится утром.

При тестировании требуется соблюдать покой, не курить, исключить активное движение. Учитываются возможные факторы, способные исказить данные тестирования: прием препаратов, присоединившиеся инфекции. Сначала натощак берется первая порция крови из вены и исследуется.

После получения результатов (нормогликемия или гипергликемия) пациентка должна выпить в течение пяти минут раствор глюкозы: 75 г сухого субстрата на стакан воды. Через два часа берется венозная кровь на повторный анализ.

Если после первого взятия крови получены результаты, типичные для ГД, тестирование не продолжается.

Кровь берется в пробирку с консервантом и центрифугируется. Исследовать плазму следует в течение 0,5 часа после забора во избежание спонтанного гликолиза (уровень гликемии может понизиться более чем на 10%). В случае, когда плазма сразу не исследуется, ее можно замораживать.

Диагноз гестационного диабета устанавливается, если параметры гликемии отвечают критериям СД или нарушенной толерантности к глюкозе. Пациенткам с нарушенной гликемией натощак (НГН) следует пройти оральный глюкозо-толерантный тест.

При нормальных параметрах проводят тестирование повторно на 24-28 неделе.

Раньше 24 недель ГД, как правило, не проявляется, а диагностирование диабета по прошествии 28 недель не помогает избежать диабетической фетопатии плода. Всем беременным из группы риска по ГД необходимо проходить ОГТТ и при нормальных параметрах гликемии.

Для диагностики гестационного диабета, не требующей дополнительных исследований для подтверждения диагноза, достаточно следующих параметров: степень гликемии на протяжении суток в плазме или цельной крови более 11,1 ммоль/л, глюкоза натощак в плазме более 7,0 ммоль/л, в цельной крови более 6,0 ммоль/л.

Для диагностирования и мониторинга гестационного диабета средства самостоятельного контроля гликемии не применяются. Измерение количества HbA1c не считается информативным для ГД.

Анализ на выявление количества гликированных белков с диагностической целью у беременных имеет ряд проблем:

гликемия натощак у беременных ниже, а постпрандиальная (после еды) гликемия выше, чем у не беременных;

концентрация HbA1c у беременных меньше нормы на 20%, что вызвано ускоренным эритропоэзом;

длительность вероятного нарушения переносимости глюкозы может быть очень короткой при проведении скрининга ГД.

Глюкозурия не считается диагностическим показателем при ГД. У беременных нередко в норме может наблюдаться глюкозурия неоднократно на протяжении дня.

Это объясняется ускоренной фильтрацией в клубочках и снижением обратного всасывания глюкозы при беременности. Но глюкозурия в комплексе с признаками из группы риска является поводом к обследованию на степень гликемии.

Схема ведения беременных с гестационным диабетом

Беременные из группы риска по ГД и с подтвержденным гестационным диабетом проходят амбулаторное наблюдение в специализированном центре «Беременность и сахарный диабет».

Необходимые мероприятия:

посещение центра раз в две недели до 29 недель, после – раз в неделю;

беременная наблюдается одновременно у акушера-гинеколога и врача-эндокринолога;

возможны по необходимости дополнительные посещения пациенткой врача;

беременная ведет дневник самоконтроля, каждый день занося в него данные самоконтроля, которые разбираются с врачом во время плановых или внеплановых посещений центра;

для возможности экстренной консультации должна быть мобильная связь с врачом-эндокринологом;

всем пациенткам с ГД проводится индивидуальный подбор лечения, даются советы по диетическому питанию и физическим нагрузкам, если требуется по состоянию, то назначается инсулинотерапия.

Пациенткам с гестационным диабетом рекомендуется диета с ограниченным количеством простых углеводов, чтобы поддерживать оптимальную степень гликемии. У пациенток с нормальной массой тела суточная калорийность питания не должна превышать 30 ккал/кг.

При весе выше нормы на 120-150% суточная калорийность должна быть в пределах 25 ккал/кг и 12-15 ккал/кг при превышении массы тела более, чем на 150%.

Простые углеводы из рациона исключаются. Сложные углеводы, содержащие большое количество пищевых волокон, не превышают 45% суточной калорийности, белки – 25%, жиры – 30%. Углеводы следует распределить на три основные приема пищи и на 2-3 промежуточных. Завтрак должен включать минимальное количество углеводов.

Пациенткам с ГД необходимо самостоятельно проводить контроль гликемии 4 раза в сутки: натощак и через один-два часа после еды. Если пациентка находится на инсулинотерапии, то дополнительно гликемию она контролирует до еды, перед ночным сном и в 3 часа ночи.

Пациентки, придерживающиеся низкокалорийной диеты, должны каждодневно натощак обследовать на кетоновые тела порцию утренней мочи или цельную кровь, чтобы исключить недостаток калорийности или углеводов в питании.

Если с помощью диеты не получается добиться требуемых параметров гликемии на протяжении недели, беременную с ГД переводят на инсулинотерапию. Для беременных используются только человеческий генно-инженерный инсулин ультракороткого или короткого действия (аспарт, лизпро).

Возможно введение фиксированных инсулиновых смесей. Прием таблетированных сахароснижающих средств не допускается.

Инсулинотерапия проводится в режиме многократного введения перед каждым приемом пищи, в состав которой входят углеводы. Комбинация коротких и ультракоротких инсулинов применяется с учетом углеводного коэффициента рациона и чувствительности к инсулину. Препарат вводится подкожно. Используются инсулиновые шприцы или шприц-ручки.

Если суточная доза препарата превышает 100 ЕД, можно установить инсулиновую помпу для постоянной инфузии инсулина. Дозировки и режим инсулинотерапии может изменяться с учетом данных самоконтроля, количества HbA1c, роста плода.

Необходимость в инсулинотерапии появляется при выявлении симптомов диабетической фетопатии на УЗИ, повышение инсулина в амниотической жидкости у беременных с ГД, использующих диетотерапию.

Для каждой пациентки составляется индивидуальная программа физической активности с учетом возможностей беременной.

Все необходимые анализы в течение беременности пациентки проводятся в центре или в женской консультации по месту жительства.

Родоразрешение при гестационном диабете

Гестационный диабет как таковой не является прямым показанием к искусственным родам (кесарево сечение) или родам до 38 недели беременности. Но после 38 недели беременности, осложненной декомпенсацией СД, возрастает опасность развития макросомии плода.Этим объясняется необходимость при ГД родоразрешения не позднее 38 недель.

Гипогликемическая терапия в перинатальном периоде проводится с учетом лечения в ходе беременности и метода родоразрешения. Во время родов недопустимо превышение глюкозы в крови больше 6 ммоль/л.

При родах, проводимых естественным способом, контроль гликемии в цельной крови проводится через каждые два часа при нормальной гликемии и каждый час при склонности к гипер- или гипогликемии.

Роженицам, проходившим курс инсулинотерапии в течение беременности, при естественных родах делается инфузия инсулина короткого действия внутривенно. При склонности к гипогликемии вводится внутривенно глюкозо-калиевая смесь.

После отхождения последа у рожениц с ГД лечение инсулином прекращают. При склонности к гипогликемии назначают в/в инфузию глюкозо-алиевой смеси.

По окончании родоразрешения допустимые параметры гликемии составляют: натощак и перед едой – 4,0-6,0 ммоль/л, после еды через два часа – 6,0-7,8 ммоль/л, ночью – 5,5 ммоль/л.

При искусственном родоразрешении кесаревым сечением уровень гликемии проверяется до операции, после того, как извлекли плод, после отхождения последа.

Далее в соответствии со степенью глиемии: при нормальных параметрах кровь проверяется каждые два часа, при склонности к гипо- или гипергликемии – каждый час, до возвращения пациентки к самостоятельному энтеральному питанию.

Роженицам, которым проводилось до родов лечение диетотерапией, инсулин во время родов не используется.

Внутривенное введение растворов глюкозы так же не применяется.

Роженицам, в ходе беременности находившимся на постоянной п/к инфузии инсулина с применением инсулиновой помпы, при родах введение препарата в стандартном режиме продолжается.

После отхождения последа скорость введения инсулина необходимо снизить в два раза и начинать в/в введение глюкозо-калиевой смеси. Затем инсулин можно отменить.

Если в ходе развития беременности у пациентки с ГД не выявлялась декомпенсация углеводного метаболизма, а ведение беременности и родов проходило в соответствии с протоколом, прогноз для матери и плода положительный.

В перинатальной практике роды с ГСД (гестационный сахарный диабет) встречаются редко. Этот тип заболевания возникает спонтанно и проходит после родоразрешения. Диабет может дать о себе знать на 15-17-й неделе беременности. На фоне гормональной перестройке нарушаются обменные реакции в организме женщины, что служит причиной возникновения сахарного недуга.

Понятие гестационный диабет

Гестационный диабет возникает при вынашивании ребенка и считается преддиабетным состоянием. Возникает из-за снижения чувствительности собственных клеток к инсулину. В начале первого триместра беременной делают проверку на толерантность к глюкозе. При отрицательном результате необходим повтор на сроке 25-28 недель. При повторной беременности риск рецидива составляет 80%.

Расшифровка тестов на толерантность, позволяющих определить ГСД представлена в таблице:

Причины и симптомы

Медицина не установила точную причину возникновения гестацонного диабета, но известны неблагоприятные факторы, которые могут вызвать заболевание:

наследственность;
ожирение;
возраст роженице более 35-ти лет;
гормональные нарушения;
осложнения в предыдущих родах;
вредные привычки (курение, употребление спиртных напитков);
вынашивание крупного плода.

Симптоматика не всегда эффективный метод идентификации заболевания, так как все перечисленное может быть у абсолютно здоровой женщины. При гестационном диабете у беременной наблюдается повышенная утомляемость, ухудшение зрения, сухость во рту, изнуряющая жажда даже в холодное время года. Частые позывы к мочеиспусканию. На поздних сроках частные позывы в туалет характерны для беременных, но на ранних сроках такой симптом должен насторожить.

Во время сахарного диабета беременная должна строго придерживаться рекомендаций врача.

При гестационном сахарном диабете беременная должна строго соблюдать рекомендации доктора, в противном случае как для ребенка, так и для матери последствия неизбежны. Гестационный диабет может негативно сказаться на состоянии здоровья ребенка. Поджелудочная железа приспосабливается функционировать в пределах уровня глюкозы, выработанного организмом матери. При высоком содержании сахара, продуцируется избыточное количество инсулина, такой процесс называется . После родов существует риск резкого падения сахара. Также высокая вероятность рождения крупного ребенка, тогда родоразрешение заканчивается кесаревым сечением.

Основная опасность для матери - развитие сахарного диабета 2 типа после родов. Во время беременности увеличивается нагрузка на все органы, что усложняется повышенным сахаром. В результате может возникнуть почечная недостаточность. Также при диабете у беременных возможно инфицирование половых путей на фоне нарушения естественной микрофлоры и физиологического снижения иммунитета, что приводит к заражению плода и преждевременным родам.

Беременность – это период повышенной функциональной нагрузки на большинство органов беременной женщины. При этом могут декомпенсироваться ряд заболеваний или появляться новые патологические состояния. Одним из таких свойственных беременности нарушений является гестационный сахарный диабет. Он обычно не представляет существенной угрозы для жизни будущей матери. Но при отсутствии адекватной терапии гестационный диабет негативно сказывается на внутриутробном развитии ребенка и повышает риск ранней младенческой смертности.

Что такое сахарный диабет?

Сахарным диабетом называют эндокринное заболевание с выраженным нарушением в первую очередь углеводного обмена. Его основным патогенетическим механизмом является абсолютная или относительная недостаточность инсулина – гормона, вырабатываемого особыми клетками поджелудочной железы.

В основе инсулиновой недостаточности могут лежать:

уменьшение количества β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе, ответственных за секрецию инсулина;
нарушение процесса превращения малоактивного проинсулина в зрелый действующий гормон;
синтез аномальной молекулы инсулина с измененной аминокислотной последовательностью и сниженной активностью;
изменение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину;
повышенная выработка гормонов, чье действие противопоставляется эффектам инсулина;
несоответствие количества поступающей глюкозы уровню вырабатываемого поджелудочной железой гормона.

Влияние инсулина на углеводный обмен обусловлено наличием особых гликопротеиновых рецепторов в инсулин-зависимых тканях. Их активация и последующая структурная трансформация приводит к усилению транспорта глюкозы внутрь клеток со снижением уровня сахара в крови и межклеточных пространствах. Также под действием инсулина стимулируется как утилизация глюкозы с выделением энергии (процесс гликолиза), так и ее накопление в тканях в виде гликогена. Основным депо при этом являются печень и скелетная мускулатура. Выделение глюкозы из гликогена также происходит под действием инсулина.

Этот гормон влияет на жировой и белковый обмен. Он обладает анаболическим действием, угнетает процесс распада жиров (липолиз) и стимулирует биосинтез РНК и ДНК во всех инсулин-зависимых клетках. Поэтому при малой выработке инсулина, изменении его активности или снижении чувствительности тканей возникают многогранные метаболические нарушения. Но основными признаками сахарного диабета являются изменения углеводного обмена. При этом отмечается увеличение базового уровня глюкозы в крови и появление чрезмерного пика ее концентрации после приема пищи и сахарной нагрузки.

Декомпенсированный сахарный диабет приводит к сосудистым и трофическим нарушениям во всех тканях. При этом страдают даже инсулин-независимые органы (почки, головной мозг, сердце). Изменяется кислотность основных биологических секретов, что способствует развитию дисбактериоза влагалища, ротовой полости и кишечника. Снижается барьерная функция кожи и слизистых оболочек, подавляется активность местных факторов иммунной защиты. В результате при сахарном диабете существенно возрастает риск появления инфекционно-воспалительных заболеваний кожи и мочеполовой системы, гнойных осложнений и нарушения процессов регенерации.

Виды заболевания

Выделяют несколько разновидностей сахарного диабета. Они отличаются друг от друга этиологией, патогенетическими механизмами инсулиновой недостаточности и типом течения.

сахарный диабет 1 типа с абсолютным дефицитом инсулина (инсулинпотребное неизлечимое состояние), обусловлен гибелью клеток островков Лангерганса;
сахарный диабет 2 типа, характеризующийся инсулинорезистентностью тканей и нарушением секреции инсулина;
гестационный сахарный диабет, при этом гипергликемия впервые выявляется во время беременности и обычно проходит после родов;
другие формы диабета, обусловленные комбинированными эндокринными нарушениями (эндокринопатиями) или нарушением функции поджелудочной железы при инфекциях, интоксикациях, воздействии лекарств, панкреатите, аутоиммунных состояниях или генетически детерминированных заболеваниях.

У беременных следует различать гестационный диабет и декомпенсацию ранее имевшегося (прегестационного) сахарного диабета.

Особенности гестационного диабета

Патогенез развития диабета беременных складывается из нескольких компонентов. Важнейшую роль при этом играет функциональный дисбаланс между гипогликемическим действием инсулина и гипергликемическим эффектом группы других гормонов. Постепенно нарастающая инсулинорезистентность тканей усугубляет картину относительной инсулярной недостаточности. А гиподинамия, повышение массы тела с приростом процента жировой ткани и нередко отмечаемое увеличение общей калорийности пищи становятся провоцирующими факторами.

Фоном для эндокринных нарушений при беременности являются физиологические метаболические изменения. Уже на ранних сроках гестации происходит перестройка обмена веществ. В результате при малейших признаках снижения поступления к плоду глюкозы основной углеводный путь энергообмена быстро переключается на резервный липидный. Этот защитный механизм называют феноменом быстрого голодания. Он обеспечивает постоянный транспорт глюкозы через фетоплацентарный барьер даже при истощении доступных запасов гликогена и субстрата для глюкнеогенеза в печени матери.

В начале беременности такой метаболической перестройки достаточно для удовлетворения энергетических потребностей развивающегося ребенка. В последующем для преодоления инсулинорезистентности развивается гипертрофия β-клеток островков Лагнерганса и повышение их функциональной активности. Увеличение количества вырабатываемого инсулина компенсируется ускорением его разрушения, благодаря усилению работы почек и активизации инсулиназы плаценты. Но уже во втором триместре беременности созревающая плацента начинает выполнять эндокринную функцию, что может повлиять на углеводный обмен.

Антагонистами инсулина являются синтезируемые плацентой стероидные и стероидоподобные гормоны (прогестерон и плацентарный лактоген), эстрогены и выделяемый надпочечниками матери кортизол. Они считаются потенциально диабетогенными, причем наибольшее влияние оказывают фетоплацентарные гормоны. Их концентрация начинает нарастать с 16-18 недель гестации. И обычно уже к 20 неделе у беременной с относительной инсулярной недостаточностью появляются первые лабораторные признаки гестационного диабета. Чаще всего заболевание выявляется на 24-28 неделях, причем женщина может и не предъявлять типичных жалоб.

Иногда же диагностируется лишь изменение толератности к глюкозе, что считается предиабетом. В этом случае недостаток инсулина проявляется лишь при избыточном поступлении углеводов с пищей и при некоторых других провоцирующих моментах.

Согласно современным данным, диабет беременных не сопровождается гибелью клеток поджелудочной железы или изменением молекулы инсулина. Именно поэтому возникающие у женщины эндокринные нарушения являются обратимыми и чаще всего самостоятельно купируются вскоре после родов.

Чем опасен для ребенка гестационный диабет?

При выявлении гестационного диабета у беременной всегда возникают вопросы, какое влияние на ребенка он оказывает и действительно ли необходимо лечение. Ведь чаще всего это заболевание не представляет непосредственной угрозы жизни будущей матери и даже существенно не меняет ее самочувствия. Но лечение необходимо в первую очередь для предотвращения перинатальных и акушерских осложнений беременности.

Сахарный диабет приводит к нарушению микроциркуляции в тканях матери. Спазм мелких сосудов сопровождается повреждением эндотелия в них, активацией перекисного окисления липидов, провоцирует хронический ДВС-синдром. Все это способствует хронической фетоплацентарной недостаточности с гипоксией плода.

Избыточное поступление глюкозы к ребенку тоже отнюдь не безобидное явление. Ведь его поджелудочная железа еще не вырабатывает необходимого количества гормона, а материнский инсулин не проникает через фетоплацентарный барьер. И ничем не корректируемый уровень глюкозы приводит к дисциркуляторным и метаболическим нарушениям. А вторично возникающая гиперлипидемия становится причиной структурных и функциональных изменений клеточных мембран, усугубляет гипоксию тканей плода.

Гипергликемия провоцирует у ребенка гипертрофию β-клеток поджелудочной железы или их ранее истощение. В результате у новорожденного могут возникнуть выраженные нарушения углеводного обмена с критическими угрожающими жизни состояниями. Если же гестационный диабет не корректируется и в 3 триместре беременности, у плода развиваются макросомия (большая масса тела) с диспластическим ожирением, сплено- и гепатомегалией. При этом чаще всего при рождении отмечается незрелость дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной системы. Все это относится к диабетической фетопатии.

К основным осложнениям гестационного диабета относят:

гипоксия плода с задержкой его внутриутробного развития;
преждевременное родоразрешение;
внутриутробная гибель плода;
высокая младенческая смертность среди детей, рожденных от женщин с гестационным диабетом;
макросомия, что приводит к осложненному течению родов и повышает риск родовых травм у ребенка (перелома ключицы, паралич Эрба, паралич диафрагмального нерва, травмы черепа и шейного отдела позвоночника) и повреждения родовых путей матери;
, преэкламсия и эклампсия у беременной женщины;
часто рецидивирующие инфекции мочевых путей во время беременности;
грибковые поражении слизистых оболочек (в том числе половых органов).

Некоторые врачи относят к осложнениям гестационного диабета также самопроизвольный аборт на ранних сроках. Но скорее всего причиной выкидыша является декомпенсация ранее не диагостированного прегестационного диабета.

Симптомы и диагностика

Страдающие от диабета беременные редко предъявляют характерные для этого заболевания жалобы. Типичные признаки обычно выражены умеренно, к тому же женщины обычно считают их физиологическими проявлениями 2 и 3 триместров. Дизурия, жажда, кожный зуд, недостаточный набор веса могут встречаться не только при гестационном диабете. Поэтому основным в диагностике этого заболевания являются лабораторные исследования. А акушерское УЗИ помогает уточнить выраженность фетоплацентарной недостаточности и выявить признаки патологии развития плода.

Скрининговым исследованием является определение уровня глюкозы в крови беременной натощак. Его проводят регулярно начиная с 20 недели гестации. При получении пороговых показателей гликемии назначается тест для определения толерантности к глюкозе. А у беременных из высокой группы риска по развитию гестационного диабета такой тест желательно проводить при первой явке на прием и повторно на сроке 24-28 недель даже при нормальном уровне глюкозы натощак.

Гликемия от 7 ммоль/л натощак в цельной капиллярной крови или от 6 ммоль/л натощак в венозной плазме – это диагностически достоверные лабораторные показатели при гестационном диабете. Также признаком заболевания является выявление гипергликемии выше 11,1 ммоль/л при случайном измерении в течение дня.

Проведение теста толерантности к глюкозе () требует тщательного соблюдения условий. В течение 3 дней женщина должна следовать привычному режиму питания и физической активности, без рекомендованных при диабете ограничений. Ужин накануне теста должен содержать 30-50 г углеводов. Анализ проводится строго натощак, после 12-14 часового голодания. Во время теста исключаются курение, прием каких-либо препаратов, физическая нагрузка (в том числе подъем по лестнице), еда и питье.

Первая проба – это взятая натощак кровь. После этого беременной дают выпить раствор свежеприготовленный глюкозы (75 г сухого вещества на 300 мл воды). Для оценки динамики гликемии и выявления ее скрытых пиков повторные пробы желательно брать каждые 30 минут. Но нередко проводят только определение уровня глюкозы в крови, спустя 2 часа после приема тестового раствора.

В норме через 2 часа после сахарной нагрузки гликемия должна составлять не более 7,8 ммоль/л. О снижении толерантности говорят при показателях 7,8-10,9 ммоль/л. А гестационный сахарный диабет диагностируется при результате от 11,0 ммоль/л.

Диагностика гестационного сахарного диабета не может основываться на определении глюкозы в моче (глюкозурии) или измерении уровня глюкозы домашними глюкометрами с тест-полосками. Лишь стандартизированные лабораторные анализы крови позволяют подтвердить или исключить это заболевание.

Вопросы лечения

Инсулинотерапия

Необходим самоконтроль уровня глюкозы в периферической венозной крови при помощи глюкометров. Беременная проводит анализ самостоятельно натощак и через 1-2 часа после приема пищи, записывая данные вместе с калорийностью принятой пищи в специальный дневник.

Если же гипокалорийная диета при гестационном диабете не привела к нормализации показателей гликемии, врачом принимается решение о назначении инсулинтерапии. При этом назначаются инсулины короткого и ультракороткого действия в режиме многоразовых инъекций с учетом калорийности каждого приема пищи и уровня глюкозы. Иногда дополнительно используются инсулины со средней продолжительностью действия. На каждом приеме врач корректирует схему лечения, учитывая данные самоконтроля, динамику развития плода и УЗ-признаки диабетической фетопатии.

Уколы инсулина проводятся специальными шприцами подкожно. Чаще всего женщине для этого не требуется посторонняя помощь, обучение проводит эндокринолог или персонал Школы диабета. Если необходимая суточная доза инсулина превышает 100 Ед, может быть принято решение об установке постоянной подкожной инсулиновой помпы. Применение пероральных сахароснижающих препаратов при беременности запрещено.

В качестве вспомогательной терапии могут быть использованы препараты для улучшения микроциркуляции и лечения фетоплацентарной недостаточности, Хофитол, витамины.

Питание при гестационном сахарном диабете

Во время беременности основой лечения при диабете и нарушении толерантности к глюкозе является диетотерапия. При этом учитывается масса тела и физическая активность женщины. Диетические рекомендации включают коррекцию режима питания, состава пищи и ее калорийности. Меню беременной с гестационным сахарным диабетом должно, к тому же, обеспечивать поступление основных питательных веществ и витаминов, способствовать нормализации работы желудочно-кишечного тракта. Между 3 основными приемами пищи нужно устраивать перекусы, причем основная калорийность должна приходиться на первую половину дня. Но последний перекус перед ночным сном тоже должен включать углеводы в количестве 15-30 г.

Что можно есть при диабете беременных? Это нежирные сорта птицы, мяса и рыбы, богатые клетчаткой продукты (овощи, бобовые и зерновые), зелень, маложирные молочные и кисломолочные продукты, яйца, растительные масла, орехи. Чтобы определить, какие фрукты можно вводить в рацион, нужно оценивать скорость подъема уровня глюкозы в крови вскоре после их приема. Обычно разрешаются яблоки, груши, гранат, цитрусовые, персики. Допустимо употреблять свежий ананас в небольшом количестве или ананасовый сок без добавления сахара. А вот бананы и виноград лучше исключить из меню, они содержат легкоусвояемые углеводы и способствуют быстрому пиковому росту гликемии.

Родоразрешение и прогноз

Роды при гестационном сахарном диабете могут быть естественными или путем кесарева сечения. Тактика зависит от ожидаемого веса плода, параметров таза матери, степени компенсации заболевания.

При самостоятельных родах каждые 2 часа проводят мониторинг уровня глюкозы, а при склонности к гипогликемическим и гипогликемическим состояниям – каждый час. Если женщина во время беременности находилась на инсулинотерапии, препарат во время родов вводят при помощи инфузомата. Если же ей было достаточно диетотерапии, решение о применении инсулина принимается в соответствии с уровнем гликемии. При кесаревом сечении мониторинг гликемии необходим до операции, перед извлечением ребенка, после удаления последа и затем каждые 2 часа.

При своевременном выявлении гестационного диабета и достижении стабильной компенсации заболевания во время беременности прогноз для матери и ребенка благоприятный. Тем не менее новорожденные находятся в группе риска по младенческой смертности и требуют пристального наблюдения неонатолога и педиатра. Но для женщины последствия диабета беременных могут выявиться и через несколько лет после благополучных родов в виде диабета 2 типа или предиабета.

Срок родоразрешения у беременных с сахарным диабетом определяют индивидуально, с учетом тяжести течения болезни, степени его компенсации, функционального состояния плода и наличия акушерских осложнений.

Как правило, нарастание различных осложнений к концу беременности диктует необходимость родоразрешения пациенток в 37-38 недель. При этом необходимо учитывать массу плода:

если в 38 недель беременности масса плода превышает 3900 г, роды индуцируют
при массе плода 2500-3800 г беременность пролонгируют.

Досрочное родоразрешение предпринимают при

тяжелой нефропатии с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин, суточной протеинурией 3,0 г и более, креатинином крови более 120 ммоль/л, артериальной гипертонией;
тяжелой ишемической болезни сердца;
прогрессирующей пролиферативной ретинопатии
резком ухудшении состояния плода

Оптимальным способом родоразрешения для матерей, больных сахарным диабетом, и их плодов считают роды через естественные родовые пути, которые проводят с тщательным поэтапным обезболиванием, лечением фетоплацентарной недостаточности и адекватной инсулинотерапией. На фоне проводимой терапии для профилактики декомпенсации сахарного диабета в родах через каждые 1-2 ч необходимо определять у роженицы уровень гликемии.

Решение вопроса в пользу самопроизвольных родов возможно при головном предлежании плода, нормальных размерах таза, технической возможности постоянного мониторного контроля состояния плода в родах и при отсутствии выраженных осложнений диабета. Предпочтительный метод - программированные роды через естественные родовые пути.

Оптимальный метод анестезии при самопроизвольных родах и родах путём кесарева сечения - длительная эпидуральная анестезия.

Цель инсулинотерапии в родах при сахарном диабете 1 типа - контроль гликемии и предупреждение гипогликемических состояний. Во время схваток и потуг вследствие активной мышечной работы возможно снижение уровня гликемии без введения инсулина. Отделение плаценты также приводит к значительному снижению потребности в инсулине.

При запланированном родоразрешении через естественные родовые пути или при плановом кесаревом сечении:

больная с утра не должна принимать пищу;
утром перед индукцией родов больной устанавливается капельница с 5% раствором глюкозы и физиологическим раствором. Инсулин вводят по одной из следующих схем:
- А. Простой инсулин вводится п/к каждые 4-6 часов, в соответствии с уровнем гликемии ИЛИ
- Б. Внутривенная инфузия инсулина с начальной скоростью 1-2 Ед/час (10-20 мл раствора). Скорость введения меняется таким образом, чтобы гликемия оставалась в пределах 5,5 – 8,3 ммоль/л (идеально 4,4-5,6 ммоль/л).
Инсулин пролонгированного действия либо не вводят, либо применяют половинную дозу.
Необходимо частое определение уровня ГК.
Введение инсулина прекращается и не возобновляется, пока уровень гликемии не превышает 8,3 ммоль/л.
Внутривенное введение жидкости прекращается, когда больная начинает обычное питание и если уровень гликемии выше 5 ммоль/л.
После 1-3 дней сниженной потребности в инсулине больная возвращается к режиму инсулинотерапии, который был у нее до беременности (если он был удовлетворительным).
Описанная выше схема ведения родов у больных сахарным диабетом может усложниться, если роды произошли раньше времени. В этом случае больной могут требоваться большие количества раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии.
Использование в терапии больной сальбутамола для предотвращения преждевременных родов или стероидных гормонов требует повышенных доз инсулина.

Течение родов у беременных сахарным диабетом часто осложняется преждевременным излитием околоплодных вод. Причины этого - инфекционное поражение оболочек, т.е. синдром хорионамниотической инфекции. Он может быть клинически проявляемым или бессимптомным, т.е. инфекция персистирует, внедряется в оболочки и способствует их разрыву, выделяя протеолитические ферменты (это бета - гемолитический стрептококк, различные вирусы). К тому же у беременной, страдающей сахарным диабетом мало Ig A, снижено железо и любая инфекция может приводить к разрыву оболочек, как дородовому, так и раннему (с началом схваток) – разрыв в месте наименьшего сопротивления и излитие вод. Плюс само по себе многоводие и крупный плод - тоже перерастягивают оболочки.

В связи с дисгормональным состоянием наблюдается повышенная контрактильность нижнего сегмента. Известно, что состояние тонуса миометрия зависит от вегетативной нервной системы: симпатическая сокращает, парасимпатическая – расслабляет. У женщин с сахарным диабетом наблюдается нарушение вегетативной регуляции течения родового акта, дисфункция, от которой зависит течение родов. Если наблюдается дисфункция в сторону активации симпатической нервной системы, то будет дискоординация родовой деятельности или слабость родовой деятельности, при дисфункции в сторону парасимпатической системы.

Клинически узкий таз – потому что крупный плод (фетопатик). Если у девочки диабет манифестировал в подростковом возрасте и совпал с формированием костного таза, то таз развивается часто "джинсовый", андрогенный, т.е. поперечно-суженный, который в длину вырос хорошо, а в ширину и формирование полости у него нет. В настоящее время поперечно-суженный таз выходит на одно из первых мест в классификации.

Гипоксия плода. У здоровой женщины ко времени родов идет адекватный выброс бета - эндорфинов, которые вызывают у плода сон на протяжении всего периода родов (плод защищен от родового акта). Тот плод, который просыпается в родах – заглатывает околоплодные воды, не может уснуть и сам нарушает течение своего родового акта.

Роды обязательно нужно вести под КТГ-контролем. В случае выявления гипоксии плода или слабости родовых сил принимают решение об оперативном родоразрешении (акушерские щипцы).

При неподготовленных родовых путях, отсутствии эффекта от родовозбуждения или появлении симптомов нарастающей гипоксии плода роды также необходимо закончить оперативно.

Показаниями к плановому кесареву сечению, за исключением общепринятых, дополнительно при сахарном диабете являются следующие:

выраженные или прогрессирующие осложнения диабета и беременности;
тазовое предлежание плода;
наличие крупного плода;
прогрессирующая гипоксия плода при отсутствии условий для срочного родоразрешения через естественные родовые пути и при сроке беременности не менее 36 недель.

При родоразрешении оставлять длинную пуповину для проведения, при необходимости, реанимационных мероприятий.

При родах через естественные родовые пути во втором периоде родов характерным осложнением при сахарном диабете является затрудненное выведение плечевого пояса, потому что рождается фетопатик, "кушингоидный" ребенок с большими плечами, крупным личиком, петехиальными кровоизлияниями, пушковым волосом, толстый, отечный. Диспропорциональный плечевой пояс не может пройти через нормальный прямой размер выхода таза. Это ведет к повышению родовой травмы, как у матери, так и у плода, к повышению оперативных родоразрешающих пособий (эпизио-, перинеотомия), а этим женщинам нежелательны любые раны (сахарный диабет, анемия, высокий индекс инфицированности), в результате чего у них осложняется послеродовый период;

Кроме этого послеродовый период может осложняться кровотечением, гипогалактией и высокой частотой послеродовых инфекционных заболеваний (присоединение нозокомиальной инфекции, на которую обычные здоровые женщины не реагируют), замедленной регенерацией кожных ран (как и у женщин с глубоким железодефицитом), когда совершенно асептично зашиваем промежность, а она совершенно асептично через 7 дней разваливается в связи с отсутствием регенерации тканей.

После родов потребность во вводимом инсулине быстро снижается. В раннем послеродовом периоде женщины, перенесшие гестационный диабет и многие женщины с диабетом 2-го типа больше не нуждаются в инсулинотерапии и связанном с ней строгом соблюдении режима приема пищи.

При диабете 1-го типа потребность в инсулине тоже резко снижается, но примерно через 72 часа после родов вновь постепенно нарастает. Однако больная должна знать и о несколько ином варианте, когда при диабете 1-го типа тенденция к снижению доз вводимого инсулина появляется уже за 7-10 дней до родов. После родов потребность в инсулине уменьшается еще больше, и начинает увеличиваться не через 72 часа, а позже. Только через 2 недели потребность в инсулине, как правило, возвращается до уровня, присущего данной больной до начала беременности.

При любом из рассмотренных вариантов в первую неделю послеродового периода женщины с диабетом 1-го типа нуждаются в индивидуальной коррекции инсулино- и диетотерапии для достижения оптимальной компенсации углеводного обмена и предупреждения гипогликемии.

Обычно грудное вскармливание ребенка при сахарном диабете 1-го типа возможно, но при этом требуется большее количество принимаемой пищи и увеличение доз вводимого инсулина. Кормление грудью может вызывать гипогликемию. Поэтому перед каждым прикладыванием ребенка к груди кормящая мать должна принять пищу, содержащую углеводы, например, кусочек хлеба с молоком или кефиром. При первых признаках гипогликемии достаточно выпить стакан молока или 100 мл апельсинового или другого не очень сладкого сока (разрешенного педиатром) с кусочком хлеба или одним печеньем. Следует учитывать, что гипогликемия нередко сменяется рикошетной гипергликемией. Прием слишком большого количества углеводов при появлении предвестников гипогликемии может усилить рикошетную гипергликемию.

В большинстве случаев гестационного сахарного диабета нарушенная толерантность к глюкозе возвращается к норме после родов. Инсулинотерапию следует прекратить сразу после родов.

Тактика ведения больных после родов (определяет эндокринолог)

Снижение дозы инсулина.
Грудное вскармливание (предупредить о возможном развитии гипогликемии!).
Контроль компенсации, осложнений, веса, АД.
Контрацепция 1,0-1,5 года.

Дети с диабетической фетопатией нуждаются в специальном уходе. В первые часы жизни внимание должно быть обращено на выявление и борьбу с дыхательными расстройствами, гипогликемией, ацидозом и поражением ЦНС.

Основные принципы реанимационных мероприятий:

Предупреждение гипогликемии
Динамическое наблюдение за новорожденным (может родиться в удовлетворительном состоянии и "затяжелеть" в первые часы)
Посиндромная терапия

Проводится:

Тщательный туалет верхних дыхательных путей, ИВЛ для предупреждения ателектаза с положительным давлением на вдохе и оксигенацией 60% (т.к. легкие незрелые – много кислорода – плохо для мембраны клетки).
В/м 5 мг/кг гидрокортизон (стимулирует сурфоктантную систему), при тяжелом течение через 8 часов инъекцию повторяют, при необходимости продолжить длительно до 5-го дня 2 раза/сутки, с 5-го дня 1 раз/сутки с постепенной отменой
При гипокликемии менее 1,65 ммоль/л и при снижении глюкозы в динамике – в/в капельно глюкозу 1 г/кг массы тела вначале 20%, затем 10% раствор. Вводить, пока глюкоза не поднимется выше 2,2 ммоль/л.
Если преобладают сосудистые нарушения – вести борьбу с гиповолемией (альбумин, плазма, белковые растворы).
При повышенной возбудимости – ГОМК
При геморрагическим синдроме (петехиальные кровоизлияния) – викасол, витамины группы В, 5% р-р хлорида кальция.

В раннем неонатальном периоде дети с диабетической фетопатией адаптируются тяжело, что выражается развитием конъюгационной желтухи, токсической эритемы, значительной потерей массы тела и медленным ее восстановлением.

Возможно, будет полезно почитать: